Три анализа на гормоны щитовидной железы. ТТГ и Т4 свободный: норма концентрации в крови
Для обеспечения энергетического обмена во всех клетках и органах человека необходимы различные гормоны, и большинство из них вырабатываются щитовидной железой, которой управляет отдел головного мозга – гипофиз.
Верхний отдел гипофиза отвечает за гормон ТТГ – тиреотропный гормон , который влияет на выработку щитовидной железой:
- Т3 – трийодтиронин;
- Т4 – тироксин.
Более активным является Т4, под воздействием фермента тиреопероксидазы (ТПО) он преобразовывается в Т3. В крови они объединяются в белковые соединения и в таком виде циркулируют, а при необходимости выходят из связки, освобождаются. Такие свободные гормоны Т3 и Т4 и обеспечивают основную метаболическую и биологическую активность. В крови уровень свободных гормонов менее 1% от общего количества, но для диагностирования важны именно эти показатели.
Как Т4 и Т3 действуют на организм
Действуя взаимосвязано, йодированные полипептидные гормоны, влияют на общее развитие организма, активизируя все системы. В результате слаженной работы:
- стабилизируется артериальное давление;
- вырабатывается тепло;
- увеличивается двигательная активность;
- ускоряется насыщение всех органов кислородом;
- стимулируются умственные процессы;
- вырабатывается нормальная частота и ритм сердечных сокращений;
- ускоряется усвоение белков;
- гормоны участвуют во всех обменных процессах, обогащая клетки и ткани организма энергией.
Отклонение от нормы любого из гормонов, в большую или меньшую сторону, приводит к дисбалансу и может стать причиной различных отклонений:
- снижения интеллектуальных способностей;
- нарушение психической активности;
- понижение артериального давления;
- сбои в сокращениях сердечной мышцы;
- возникновение отеков тела;
- нарушения в работе половой системы, вплоть до бесплодия;
- нарушается функциональность желудочно-кишечного тракта;
- развитие ишемической болезни сердца.
Если уровень Т3, Т4 и ТТГ резко снижается во время беременности, то это может спровоцировать нарушение формирования нервной системы у плода.
Значение анализов
Для диагностики состояния щитовидной железы врач назначит сдавать анализ на все три гормона – Т3, Т4 и ТТГ, при этом будут определены количественные показатели в свободном состоянии и общий уровень:
- ТТГ – регулирует выработку гормонов, если его уровень начинает повышаться, то щитовидная железа в меньшей степени продуцирует Т4 и Т3 – это отклонение называется гипотиреоз;
- свободный гормон т4 отвечает за выработку белков в организме, его отклонения от нормы свидетельствуют о нарушении работы щитовидной железы;
- на общий уровень тироксина влияет концентрация в крови транспортных белков;
- Т3 свободный участвует в кислородном обмене и его усвоении клетками.
Гормон Т3 свободный образуется в результате синтеза Т4, который отличается лишь одним атомом йода в молекуле.
Нормы Т3, Т4 и ТТГ для разных групп лиц
Пациенты | ТТГ, мкМе/мл | Т3 СВ | Т3 общий | Т4 СВ | Т4 общий |
Взрослые | 0,4–3,9 | 2,6–5,5 | 0,9–2,7 | 9,0–19,0 | 62,0–150,7 |
Беременные | 0,1–3,4 | 2,3–5,2 | 1,7–3,0 | 7,6–18,6 | 75,0–230,0 |
Дети: | |||||
1–5 лет | 0,4–6,0 | – | 1,30–6,0 | – | 90,0–193,0 |
6–10 лет | 0,4–5,0 | – | 1,39–4,60 | 10,7–22,3 | 82,0–172,0 |
11–15 лет | 0,3–4,0 | – | 1,25–4,0 | 12,1–26,8 | 62,0–150,7 |
Норма у женщин такая же, как и у мужчин.
Почему может возникнуть дисбаланс Т4 и Т3
Последствия недостатка или избытка гормонов Т4 Т3 влияют на все системы организма, а причинами дисбаланса являются отклонения работы щитовидной железы или гипофиза:
- токсический зоб (диффузной или многоузловой формы);
- токсическая аденома;
- опухоль гипофиза;
- онкологические заболевания щитовидной железы.
При беременности происходит гормональный дисбаланс и может нарушаться выработка Т4 и Т3, чаще всего понижен уровень 3Т, особенно в первом и втором триместре. Для нормального развития плода, ему необходим йод, а поскольку своя щитовидная железа еще не сформирована, то он черпает запасы из материнского организма. Чтобы восполнить дефицит, щитовидка начинает в большей степени продуцировать Т3, при этом резко снижается секреция гипофизом ТТГ. Если отклонение от нормы у беременной женщины близко к нулю, то этот показатель должен насторожить и требует более детального исследования.
Проблема диагностики у беременных уровня гормонов связана с тем, что симптомы очень схожи с токсикозом и многие женщины, да и врачи, не обращают на них должного внимания.
О чем свидетельствуют отклонения от нормы гормона Т3
Главное, за что отвечает гормон Т3 – обменные процессы в организме, поэтому его недостаток будет способствовать:
- частым заболеваниям;
- снижению защитных функций организма;
- неспособность тканей восстанавливаться после травм.
Определить, то, что уровень Т3 понижен можно по следующим признакам:
- бледность кожных покровов;
- сниженная температура тела;
- нарушения памяти;
- запоры;
- плохое усвоение пищи.
Снижение уровня Т3 наблюдается при следующих заболеваниях:
- нервная анорексия;
- патологии печени;
- тиреоидит;
- эклампсии (у беременных).
Когда уровень трийодтиронина понижен у детей, то это может привести к отставанию в умственном развитии
Если Т3 свободный повышен, то это может быть свидетельством таких заболеваний:
- токсический зоб;
- хориокарцинома;
- миелома;
- периферическое сопротивление сосудов;
- тиреоидит.
Определить превышена ли норма у мужчин можно по нескольким признакам:
- снижение потенции;
- отсутствие сексуального влечения;
- формирование фигуры по женскому типу (увеличению молочных желез, возникновение жировой прослойки в нижней части живота).
Если гормон у женщин в избытке, то это может спровоцировать:
- болезненные и нерегулярные менструации;
- частые повышения температуры;
- резкий набор веса или, наоборот, похудение;
- перепад настроения, эмоциональные всплески;
- дрожь пальцев.
У ребенка может быть повышен гормон при:
- отравлениях тяжелыми металлами;
- нервно-психических расстройствах;
- вследствие чрезмерных физических нагрузок на организм;
- развитии гипотиреоза .
На что влияет низкий и высокий уровень Т4
Т4 гормон, отвечающий за синтез белка и доставляющий его в клетки, кроме того, оказывает большое влияние на женский организм – от него зависит репродуктивная функция.
Если норма гормона Т4 снижена, у женщин могут наблюдаться следующие симптомы:
- высокая утомляемость;
- плаксивость;
- мышечная слабость;
- выпадение волос;
- прибавка в весе;
- обильные менструации;
- сбои овуляции.
Если т4 свободный повышен у мужчин, они могут чувствовать:
- слабость и повышенную утомляемость;
- раздражительность;
- учащение пульса;
- потливость;
- похудение;
- тремор пальцев рук.
Когда норма т4 превышена, то это может указывать на такие заболевания:
- порфирия;
- токсическая аденома;
- тиреотропинома;
- опухолевые заболевания гипофиза;
- гипотиреоз;
Чаще всего Т4 повышен у ребенка при токсическом зобе, когда возникают воспаления щитовидной железы и она сильно увеличивается в объеме. На втором месте среди причин стоит прием препаратов, таких как:
- левотироксин;
- пропранолол;
- аспирин;
- тамоксифен;
- фуросемид;
- вальпроевая кислота.
Гормон т4 общий может повыситься лишь тогда, когда ребенок длительное время принимал эти препараты. Если подобные лекарственные средства назначены ребенку, то следует давать их строго в соответствии с предписаниями врача.
Т3, Т4 свободный и общий – в чем разница?
В крови оба гормона циркулируют в двух состояниях:
- свободном;
- связанными транспортными белками.
Общий показатель – это совокупность свободных и связанных гормонов.
Действие на организм Т4 общего и свободного сильно отличаются. Общий показатель может выходить за рамки нормы, но при этом количество гормона в свободном состоянии будет сильно снижено. Поэтому для адекватного анализа важна информация именно о свободном Т4 и Т3. В связанном с белком виде тироксин и трийодтиронин не оказывают никакого влияния на организм. Они могут месяцами циркулировать по кровотоку и накапливаться. Но если нарушен процесс распада, то будет наблюдаться нехватка свободных гормонов. Именно поэтому необходим анализ на определение свободных Т4 и Т3, а также их общего уровня.
Определить какой показатель важнее: Т4 общий или свободный, сложно. Наиболее показательный анализ – во время беременности. В это время в организме женщины сильно увеличивается количество белка в крови, который концентрирует в себе тироксин, поэтому его общий показатель может быть в норме, но в свободном виде гормона Т4 будет не хватать, что негативно скажется на развитии плода.
Как определить уровень гормонов
Для оценки работы щитовидной железы или при наличии одного или нескольких симптомов дисбаланса гормонов, эндокринолог назначит анализ крови . Пред сдачей анализа на гормон Т4, Т3, ТТГ, необходимо подготовиться:
- за месяц перестать принимать гормональные препараты ;
- за два дня исключить препараты, которые содержат йод;
- исключить физические нагрузки за два дня;
- постараться не нервничать;
- за 12 часов прекратить прием пищи, можно пить только воду
- сдавать анализ на гормон нужно натощак, с утра;
Более показательным будет анализ на свободный т4 в динамике, сдавать его необходимо раз в месяц на протяжении полугода.
Переносит йод в крови к клеткам организма. Причины изменения нормы концентрации:
- при вирусном гепатите;
- при приеме лекарств;
- гипофункции щитовидной железы.
- стрессе, расстройствах;
- гломерулонефрите;
- циррозе печени;
- тиреотоксикозе;
- медикаментах.
Нормы показателей в анализе крови
Нормой показателей в анализах на гормоны считается:
Показатели гормонов щитовидки расскажут специалисту о состоянии здоровья железы.
Но необходимо понимать, что расшифровка анализа будет сделана правильно, если учтен пол и возраст пациента.
Важным моментом будет выбор показателя анализа.
Поэтому необходимо все доверить врачу-эндокринологу, а не пытаться сделать вывод на основании данных в интернете.
Вас может заинтересовать:
Нормы показателей гормонов щитовидной железы у женщин и мужчин
Отклонения от нормы ТТГ у детей: причины, симптомы, методы коррекции
Норма УЗИ щитовидной железы у детей
Важные и незаменимые гормоны щитовидки
Описание
Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах
Исследуемый материал Сыворотка крови
Доступен выезд на дом
Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы. .
ТТГ - гликопротеин с молекулярной массой около 28 кДа. Синтезируется в передней доле гипофиза. Активирует продукцию и секрецию гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов), инициирует клеточный рост и митотическую активность клеток щитовидной железы. Синтез и секреция ТТГ стимулируются тиротропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса в ответ на снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ находится в обратной логарифмической зависимости от концентрации Т4: при возрастании уровня Т4 выработка ТТГ снижается, при снижении уровня Т4 выработка ТТГ компенсаторно возрастает, что способствует поддержанию концентрации тиреоидных гормонов на необходимой высоте. Секреция ТТГ подвержена влиянию разных нейрональных механизмов и изменяется во время сна, понижения температуры, неспецифического стресса. Для ТТГ характерны суточные колебания концентрации: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 часам ночи, высокий уровень в крови сохраняется до 6-8 ч утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 часов. Референсные значения уровня ТТГ, приводимые ниже, применимы для амбулаторных пациентов в период времени от 8 до 18 ч. Нормальный ритм секреции тиротропина нарушается при бодрствовании ночью.
При клинически выраженном первичном гипотиреозе (т. е. поражении на уровне щитовидной железы, которое приводит к снижению ее функции) – отмечается значительное увеличение уровня ТТГ на фоне низкого уровня тиреоидных гормонов. Первичный гипертиреоз, напротив, ассоциируется со сниженным или неопределяемым уровнем ТТГ и высоким уровнем тиреоидных гормонов. Определение уровня ТТГ позволяет выявлять и субклинические стадии заболеваний щитовидной железы, когда концентрация тиреоидных гормонов еще поддерживается регуляторными механизмами в рамках референсных значений. Обычно при скрининговом исследовании функции щитовидной железы ТТГ используют в качестве единственного теста или в комплексе с определением свободного Т4.
Прием препаратов тироксина накануне взятия крови для исследования не влияет на концентрацию ТТГ. Нормализация уровня ТТГ при проведении заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-тироксина происходит медленно (в течение нескольких недель и месяцев), поскольку при хроническом выраженном гипотиреозе развивается гиперплазия тиреотрофов. Парадоксальное сочетание – высокий уровень ТТГ и высокий уровень свободного Т4 – в этот период является искусственно вызванным (ятрогенным) состоянием. Повторные исследования уровня ТТГ в целях контроля терапии целесообразно проводить не ранее, чем через 6 недель после изменения дозы или вида препарата.
При вторичном и третичном гипотиреозе, связанном с гипофизарной дисфункцией вследствие патологии гипофиза и гипоталамуса, значительно сниженные уровни Т3 и Т4 сочетаются с нормальным или слабо увеличенным уровнем ТТГ, который в этих случаях обладает редуцированной биологической активностью. Редкие клинические случаи вторичного гипертиреоза могут быть следствием ТТГ-секретирующих опухолей.
Тяжелые заболевания, не связанные с патологией щитовидной железы, могут вызывать временное изменение концентрации ТТГ. Причиной может быть применение лекарственных препаратов или последствия самого заболевания. Обычно наблюдается снижение уровня ТТГ в острую фазу заболевания и некоторое повышение уровня при выздоровлении. При необходимости в таких случаях целесообразно ориентироваться на расширенный референсный диапазон ТТГ (0,02-10 мЕд/л) и использовать комплекс тестов ТТГ и Т4 (или свободный Т4).
Физиологические изменения концентрации ТТГ отмечаются во время беременности. Высокие концентрации хорионического гонадотропина, обладающего определенным структурным сходством с ТТГ, способны оказывать стимулирующее влияние на синтез тиреоидных гормонов. В I триместре беременности наблюдается временное повышение содержания Т4 и снижение уровня ТТГ. На протяжении II и III триместров уровень ТТГ возвращается к норме. Повышенный уровень ТТГ на ранних сроках беременности может говорить о скрытом гипотиреозе матери, потенциально опасном для развития плода.
Пределы определения: 0,0083 мЕд/л-100 мЕд/л
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.
Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йодсодержащих препаратов), могут повлиять на результат теста.
Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.
Показания к назначению
- Диагностика субклинических стадий первичного гипо- и гипертиреоза. Состояния, связанные с задержкой умственного и полового развития у детей, сердечными аритмиями, миопатией, идиопатической гипотермией, депрессией, алопецией, бесплодием, аменореей, импотенцией и снижением либидо, гиперпролактинемией.
- Мониторинг заместительной терапии при первичном гипотиреозе.
- Скрининг беременных в I триместре для выявления скрытого гипотиреоза, потенциально опасного для плода.
- Контроль состояния при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1-2 раза/год).
- Контроль состояния при выявленном диффузном токсическом зобе (в течение 1,5-2 лет 1-3 раза/месяц).
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: мЕд/л.
Альтернативные единицы измерения: мкЕд/мл = мЕд/л.
Перевод единиц: мкЕд/мл = мЕд/л.
Референсные значения
Ориентировочные пределы при беременности:
- 1 триместр: 0,1-2,5 мЕд/л
- 2 триместр: 0,2-3,0 мЕд/л
- 3 триместр: 0,3-3,0 мЕд/л
- Первичный гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит; дефицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов, врожденные аномалии щитовидной железы, последствия хирургического удаления ткани щитовидной железы).
- Субклинический гипотиреоз.
- Подострый тиреоидит (фаза выздоровления).
- Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).
- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (редко).
- Тяжелые соматические заболевания (фаза выздоровления).
- Синдром резистентности к гормонам щитовидной железы.
- Рак щитовидной железы.
- Применение таких препаратов, как амиодарон, бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), рентгеноконтрастные средства, нейролептики (производные фенотиазина, аминоглутетимид), кломифен, противорвотные средства (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), фуросемид, йодсодержащие препараты (например, растворы для стерилизации кожи), соли лития.
Понижение значений:
- Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы).
- Субклинический гипертиреоз.
- Транзиторный тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.
- Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4).
- Гипертиреоз беременных.
- Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз, в том числе вследствие травмы гипофиза.
- Стресс, голодание.
- Тяжелые нетиреоидные заболевания (острая стадия).
- Гипоталамо-гипофизарная недостаточность.
- Опухоль гипофиза.
- Синдром Иценко-Кушинга.
- Прием таких препаратов, как кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин, препараты ацетилсалициловой кислоты.
РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ
ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА
БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)
Т4 свободн. |
Т3 свободн. |
||||
Новорожденные |
|||||
Дети в возрасте: 6 месяцев |
|||||
Взрослые: старше 60 лет |
|||||
Беременные: 1 триместр 2 триместр 3 триместр |
ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.
Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.
КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ
1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.
2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.
3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.
4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.
5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.
6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.
Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).
Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.
ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)
ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к изменениям концентрации Т 3 и Т 4 в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).
Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.
Период биологической полужизни ТТГ – 15 - 20 минут.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.
Наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии.
Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.
·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ
У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня к концу первой недели жизни.
У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.
Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)
Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.
У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.
При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ |
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ |
Гемодиализ. Гестоз (преэклампсия). Контакт со свинцом. Подострый тиреоидит (фаза выздоровления). После тяжелых физических нагрузок. Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза. Прекращение курения. Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови. Первичный гипотиреоз. Синдром нерегулируемой секреции ТТГ. Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом. Тяжелые соматические и психические заболевания. Упражнения на велоэргометре. Холецистэктомия. Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы). Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД. |
Акромегалия. Вторичная аменорея. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза. Гипофизарным нанизмом. Голодание. Диффузный и узловой токсический зоб. Замедленное половое развитие. Неврогенная анорексия. Общие заболевания в пожилом возрасте. Психологический стресс. Синдром Клайнфельтера. Синдром Кушинга. Субклинический тиротоксикоз. Т3-токсикоз. Тепловой стресс. Травма гипофиза. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите. ТТГ-независимый тиротоксикоз. Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ. Хроническая почечная недостаточность. Цирроз печени. Экзогенная терапия гормонами ЩЖ. Эндогенные депрессии. Эндокринная офтальмопатия. |
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ
· У пролеченных гипертиреоидных больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.
· У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т 3 и Т 4 имеют место при эутиреозе.
· Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т 4 в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т 3 .
· У тяжелых больных при нормальной концентрации Т 4 и Т 3 продукция ТТГ может нарушаться.
· Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.
· В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.
ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА
Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ |
* Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т 4 . |
* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови. |
* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов. |
* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов. |
* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов. |
* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. |
* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона. |
* Синдром нетиреоидных заболеваний. |
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ
ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ) БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ) ГАЛОПЕРИДОЛ КАЛЬЦИТОНИН (МИАКАЛЬЦИК) КЛОМИФЕН ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР) МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ) НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД) ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН) ПРЕДНИЗОН ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА) РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА РИФАМПИЦИН СУЛЬФАТ ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ) СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ) ФЛУНАРИЗИН ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН) ЭРИТРОЗИН |
АМИОДАРОН (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ) АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН) ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН) ИНТЕРФЕРОН-2 КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ) КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ) КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН) КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ) КОРТИКОСТЕРОИДЫ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР) ЛЕВОТИРОКСИН (ЭУТИРОКС) МЕТЭРГОЛИН НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР) ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН) ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6) СОМАТОСТАТИН СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ, ТРИЙОДТИРОНИН ФЕНТОЛАМИН ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЦИПРОГЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ) ЦИТОСТАТИК |
ТИРОКСИН (Т 4)
Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т 4 . Около 70 % Т 4 связано с тироксинсвязывающим глобулином (ТС), 20 % - с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % - с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т 4 циркулирует в крови в несвязанном с белками состоянии - свободная фракция Т 4 . Концентрация Т 4 в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т 4 составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.
Период биологической полужизни Т 4 – 6 суток.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т 4 В КРОВИ
У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т 4 выше, чем у взрослых.
Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.
Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.
В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т 4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т 4 В КРОВИ
Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т 4 . Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т 4 . Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т 4 . Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т 4 , героин снижает свободный Т 4 в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т 4 .
Уровни Т 4 в крови из пупочной вены ниже у недоношенных младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т 4 у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т 4 близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.
Концентрация свободного Т 4 , как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т 4 может быть пониженной).
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т 4
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т 4 |
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т 4 |
ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит. Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз). Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т 4 за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т 4 остается нормальным). Диффузный токсический зоб. Ожирение. Острые психические расстройства. Острый тиреоидит (отдельные случаи). Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Тиреотропинома. Токсическая аденома. Тиреоидиты. ТТГ – независимый тиреотоксикоз. Хориокарцинома |
Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза). Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ). Пангипопитуитаризм. Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ). Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса). |
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т 4
· изолированное повышение общего Т 4 на фоне нормальных значений ТТГ и Т 3 может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.
· при «изолированном» Т 3 -гипертиреозе уровень свободного и общего Т 4 – в пределах нормы.
· на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т 3 понижается раньше, чем общий Т 4 . Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.
· нормальный уровень Т 4 не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т 4 в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.
· при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т 4 .Повышенные концентрации общего и свободного Т 4 и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.
· во время тиреостатической терапии уровень Т 4 в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.
· повышенный уровень свободного Т 4 не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т 4 В КРОВИ
ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ) АМФЕТАМИНЫ ДЕКСТРО-ТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН ЛЕВАТЕРЕНОЛ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ) ОПИАТЫ (МЕТАДОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОСТАГЛАНДИН РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА) ТАМОКСИФЕН ТИРЕОЛИБЕРИН ТИРЕОТРОПИН ФЕНОТИАЗИН ФЛУОРОУРАЦИЛ (ФТОРФЕНАЗИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В-ВА ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ) ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ) |
АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ) АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН) АСПАРАГИНАЗА АТЕНОЛОЛ БАРБИТУРАТЫ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН) ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) КОРТИЗОЛ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН) КОРТИКОТРОПИН МЕТАМИЗОЛ (АНАЛЬГИН) НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН) ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ) ПЕНИЦИЛЛИН ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД) ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ) ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД) РЕЗЕРПИН РИФАМПИН СОМАТОТРОПИН СУЛЬФАНИЛАМИДЫ (КО-ТРИМОКСАЗОЛ) ТРИЙОДТИРОНИН ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ) ЦИТОСТАТИКИ |
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т 4
ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
АМИОДАРОН ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА ДИФЛЮНИСАЛ ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА ЛЕВОТИРОКСИН МЕКЛОФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ РАДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ |
АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ МЕТАДОН |
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т 4
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т 4 |
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т 4 |
Гипертиреоидизм. Гипотиреодизм, леченный тироксином. Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот. Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ. Тиреоидиты. Тиреотоксическая аденома. Токсический зоб. ТТГ-независимый тиреотоксикоз. |
Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома). Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода. Колебания уровней свободного Т 4 могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях Контакт со свинцом. Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ). Поздняя беременность. Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением. Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса). Хирургические вмешательства. |
ТРИЙОДТИРОНИН (Т 3)
Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т 3 образуется путем ферментативного дейодирования Т 4 в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ.. Менее, чем 0,5 % Т 3 , циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т 3 находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т 3 к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т 4 . В связи с этим уровень свободного Т 3 не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т 4 . По меньшей мере 80 % циркулирующего Т 3 получено в результате монодейодизации Т 4 в периферических тканях. Т 3 в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т 4 . Хотя минимальные сывороточные концентрации Т 3 в 100 раз ниже, чем концентрация Т 4 , большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т 4 . Так как уровни Т 3 быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т 3 не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т 3 составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т 3 .
Период биологической полужизни Т 3 составляет - 24 часа.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т 3
· дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,
· контрольное исследование при изолированном Т 3 -токсикозе,
· начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,
· острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,
· рецидив гипертиреоза.
· для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т 3 , который должен находиться в пределах нормы.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т 3 В КРОВИ
Концентрация Т 3 в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т 3 несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т 3 по сравнению с Т 4 . У женщин отмечаются более низкие концентрации Т 3 , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.
Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т 3 в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.
Для показателей Т 3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т 3 В КРОВИ
ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
Большая высота над уровнем моря. Героинмания. Нарастание веса тела. Прерывание приема героина. При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т 3 . При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т 3 примерно на 10 %. Физические упражнения. |
Гемодиализ. Гипертермия. Голодание. Недоношенные новорожденные. Низкокалорийная диета. Острые заболевания. Плазмоферез. Плохое питание с низким содержанием белков. После абортов. Потеря веса. Тяжелые соматические заболевания. Тяжелые физические нагрузки у женщин. Электроконвульсивная терапия. |
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т 3
ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
Гипертиреоз. Йоддефицитный зоб. Леченный гипертиреоидизм. Начальная нетиреоидная недостаточность. Состояния с повышенным ТСГ. Т 3 -тиреотоксикоз. |
Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т 4 снижается больше, чем Т 3 – высокое соотношение Т 3 /Т 4). Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность. Острые и подострые нетиреоидные заболевания. Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Период выздоровления после тяжелых заболеваний. Синдром эутиреоидного больного. Состояния с пониженным ТСГ. Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания. Хронические заболевания печени. |
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т 3
ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ АСПАРАГИНАЗА ДЕКСТРОТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА САЛИЦИЛАТЫ ТЕРБУТАЛИН ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЭСТРОГЕНЫ |
ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %) |
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т 3
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т 3
ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА |
ДЕКСТРОТИРОКСИН ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН) |
АМИОДАРОН (КОРДАРОН) ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН) НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН) ПРАЗОЗИН ПРОБУКОЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН) ТИРОКСИН ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ) |
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т 3
· при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т 3 . Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т 3 . Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т 3 как Т 3 -токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т 4 , может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.
· при гипотиреозе уровни общего и свободного Т 3 могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т 4 в Т 3 компенсирует снижение Т 3 .
· нормальный уровень Т 3 может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т 4 в Т 3 .
· во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т 3 измеряют для предупреждения дозировки.
· при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т 3 значительно меньше по сравнению с Т 4 . При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т 3 , который должен находиться в пределах нормы.
· в начале курса тиреостатической терапии уровень Т 3 может возрастать в результате процессов компенсации.
· определение уровня Т 3 в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т 4 в Т 3 поддерживает уровень Т 3 в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т 3 и о Т 3 . Уровень Т 3 следует определять в сочетании с свободным Т 4 при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т 3 является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т 3 встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т 3 встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.
АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТТГ повышен, свободный Т 4 повышен или в норме, свободный Т 3 понижен или в норме. |
* Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола. * Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания. * Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность. * Период выздоровления. |
ТТГ повышен, свободный Т 4 повышен или в норме, клинический эутиреоз. |
* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам. |
ТТГ повышен, свободный Т 4 в норме |
* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ. * Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб. |
ТТГ понижен, свободный Т 4 повышен, свободный Т 3 понижен. |
* Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т 4 . |
ТТГ понижен, свободный Т 4 в норме. |
* Избыточная терапия гормонами ЩЖ. * Прием препаратов, содержащих Т 3 . |
ТТГ в норме, свободный Т 4 и Т 3 понижены. |
* Прием больших доз салицилатов. |
ТТГ повышен, свободный Т 4 повышен, клинический тиреотоксикоз. |
* ТТГ – секретирующие опухоли. |
ТТГ в норме, повышение уровня общего Т 4 при нормальном уровне св. Т 4 . |
* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия. |
ТТГ повышен, свободный и общий Т 4 снижены, общий и свободный Т 3 снижены. |
* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени. |
Аномальные концентрации общегоТ 4 и общегоТ 3 |
* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ 4 более надежны, чем содержание общегоТ 4 . При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ 4 и общийТ 3 . |
ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ
КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ
Химическое название |
Источники |
Механизм действия |
Тиоцианаты и изотиоцианаты |
Растения семейства крестоцветных, курение |
Ингибирование йодконцентрирующих механизмов |
Желтая репа |
Препятствие органификации йодида и образованию активных тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила). |
|
Цианогенные гликозиды |
Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука |
Превращаются в организме в изотиоцианаты |
Дисульфиды |
Лук, чеснок |
Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие |
Флавоноиды |
Просо, сорго, бобы, земляные орехи |
Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов. |
Фенолы (резорцин) |
Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым |
Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО |
Полициклические ароматические углеводороды |
Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды |
Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4 |
Эфиры фталевой кислоты |
Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб |
Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны |
Полихлорированные и полибромированные бифенилы |
Пресноводная рыба |
Развитие АИТ |
Питьевая вода, продукты питания |
Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов |
|
Высокий уровень или дефицит лития, селена |
Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования. |
ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ) |
Низкий уровень Т 3 |
Снижение уровня Т 3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т 3 ниже нормы на 60%, свободный Т 3 – на 40%.Уровень Т 4 – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т 4 в Т 3 вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена. |
Низкий уровень Т 3 и Т 4 |
Одновременное снижение уровня Т 3 и Т 4 часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т 4 – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т 4 . |
Высокий уровень Т 4 |
Повышение уровня сывороточного Т 4 и реверсивного Т 3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т 3 и свободного Т 4 – в пределах нормы, уровень свободного Т 3 – на нижней границе нормы или снижен. |
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ
НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ
МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ |
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЕЩЕСТВО |
|
Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина |
||
Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов. |
Пропранолол (анаприлин, обзидан) |
|
Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина. |
Холестирамин (квестран) Гидроокись алюминия Сульфат железа (гемофер) Сукральфат (вентер) Колестипол Карбонат кальция |
|
Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени |
Фенобарбитал Фенитоин (дифенин) Карбамазепин (финлепсин) Рифампицин |
|
Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина |
||
Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови |
Андрогены Анаболические стероиды Глюкокортикостероиды |
|
КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ
ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ
ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ |
* Снижение абсорбции Т 4 в кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность. * Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т 4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин. * Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол. * Препараты, блокирующие конверсию Т 4 в Т 3: амиодарон (кордарон), дефицит селена. |
СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ |
* Старение (возраст более 65 лет). * Ожирение. |
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА
ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ |
ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ |
Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т 4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т 3 из Т 4 . (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов») |
|
Препараты лития |
Подавляют секрецию Т 4 и Т 3 и снижают превращение Т 4 в Т 3 , подавляют протеолиз тиреоглобулина. |
Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения СД) |
Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ). |
Подавляет секрецию ТТГ. |
|
Тестостерон, метилтестостерон, нандролон |
Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т 4 и стимулирование синтеза ТТГ. |
Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин |
Усиливают катаболизм Т 4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т 4 и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе. |
Оральные контрацептивы |
Могут вызвать значительное повышение общего Т 4 , но не свободного Т 4 . |
Салицилаты |
Блокируют захват йода ЩЖ, повышают свободный Т 4 за счет снижения связывания Т 4 с ТСГ. |
Бутадион |
Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т 4 . |
Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах) |
Снижают превращение Т 4 в Т 3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т 3 , ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ. |
Бета-блокаторы |
Замедляют конверсию Т 4 в Т 3 и понижают уровень Т 3 . |
Фуросемид (в больших дозах) |
Вызывает падение общего и свободного Т 4 с последующим повышением ТТГ. |
Подавляет поглощение Т 4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т 4 . |
Амиодарон |
Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ. * Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т 4 в Т 3 и реверсионный Т 3 , что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т 3 . * Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона. |
ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)
До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ 4 и свободногоТ 3 проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.
В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ 4 / низкий уровень свободногоТ 3). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.
Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.
Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т 3 , Т 4 и Т 3 .Прогрессивное снижение уровня Т 3 отражает нарушение периферического превращения Т 4 в Т 3 .Увеличение содержания общего и свободного Т 4 может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т 4 .
ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)
Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.
Сочетанное определение уровня ТТГ и Т 4 позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т 4 и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т 4 и ТТГ).
Патологический уровень свободного Т 4 у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т 4 необходимо исследовать содержание общего Т 4 .Если оба показателя (свободный Т 4 и общий Т 4) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т 4 и общего Т 4 расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т 4 необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т 4 типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т 4 у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т 3 и свободного Т 3 является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т 3 не исключает гипертиреоз.
Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т 4 (свободного Т 4 и общего Т 4) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.
Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.
Тиреоидные гормоны. Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т 4 в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т 4 будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т 4 в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т 3 , как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т 4 , но повышенным оказывается реже.
Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.
* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т 4 .
* Определение уровня общего Т 4 и Т 3 во время беременности малоинформативно.
* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен у 20-30% женщин.
* Уровни общих Т 4 и Т 3 в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).
* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.
* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или даже погранично сниженный уровень свободного Т 4 при нормальном уровне ТТГ.
ТИРЕОГЛОБУЛИН (ТГ)
Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида фолликулов щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.
Период биологической полужизни ТГ в плазме крови - 4 суток.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ
Повышение содержания в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так как уровень ТГ может быть повышен из-за пассивного выхода коллоида в кровь при травматизации железы. Уровень ТГ повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования и накопления в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.
Присутствие антител к ТГ может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.
У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.
Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.
Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.
В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ
Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ
Карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),
Раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,
Оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных значений),
Метастазы в легких неясного происхождения,
Метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,
Определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей ЩЖ.
КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ
Здоровые лица 1,5 – 50нг/мл
Рак щитовидной железы:
До операции 125,9 + 8,5 нг/мл
После операции без метастазов и рецидивов 6,9+ 1,8 нг/мл
Метастазы и рецидивы высокодифференцированного 609,3 + 46,7 нг/мл
рака ЩЖ у оперированных больных
Доброкачественные опухоли (до операции) 35,2 + 16,9 нг/мл
Тиреотоксикоз (тяжелая форма) 329,2 + 72,5 нг/мл
АНТИТЕЛА К ТИРЕОГЛОБУЛИНУ (АНТИ – ТГ)
Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических антител. Концентрация анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга лечения заболеваний ЩЖ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ
Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за ходом болезни. Повышение уровня анти-ТГ определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена(низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.
Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.
Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.
У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика через 3 – 4 месяца. Нормальный титр анти-ТГ не исключает тиреоидита Хашимото. Тест определения микросомальных антител более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе 20 лет.
Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром Турнера и синдром Дауна.
Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных районах.
У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнести таких детей к группе риска.
Около 5 - 10 % практически здоровых людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы аутоиммунного тиреоидита.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ : - новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, - хронический тиреоидит Хашимото, - дифференциальная диагностика гипотиреоза, - диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), - послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, - в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.
РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл
АНТИТЕЛА К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ
(АНТИ – ТПО)
Тест анти-ТПО используется для верификации аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО
Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие анти-ТПО и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.
Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность 85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.
Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.
В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.
Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО
Аутоиммунный тиреоидит,
Прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,
Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).
Новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,
Фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,
Фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.
РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.
АНТИТЕЛА К МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ
(АНТИ-МФ)
Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ и снижать ее функциональную активность.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ
Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото(у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.
ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ
Тиреоидит Хашимото,
Аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,
Прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,
Высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).
АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT - RP )
Рецепторы тиреотропного гормона - мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов - аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.
Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.
ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:
РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ : Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.
С ценами на комплексы лабораторных исследований можно ознакомиться в разделе "Услуги и цены" .
Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.
Не секрет, что многие функции человеческого организма регулируются гуморальным способом - с помощью гормонов. Одним из важнейших органов, принимающих участие в управлении работой тела, является щитовидная железа. Основная триада ее гормонов представлена комплексом, состоящим из гормона ТТГ, и трийодтиронина (ТТГ, соответственно).
Для точного определения концентрации этих веществ кровь на ТТГ и сдают после определенной подготовки.
Какие функции выполняют тиреоидные гормоны и ТТГ?
Тиреотропный гормон синтезируется гипофизом - структурным элементом головного мозга. Он является регулирующим веществом, под действием которого происходит выработка гормонов Т3 и Т4. Помимо этого, гормон ТТГ принимает участие в синтезе белков и фосфолипидов, отвечает за поступление йода из плазмы в тиреоциты (клетки щитовидной железы).
Концентрация тиреотропина в крови напрямую зависит от уровня тиреоидных гормонов. Чем меньшее их количество присутствует в биологических жидкостях, тем больше ТТГ производится гипофизом. При повышении концентрации Т3 и Т4 объем синтезируемого тиреотропного гормона закономерно снижается, что вновь приводит к увеличению количества тиреоидных веществ.
Допускаются следующие показатели количества гормона ТТГ:
- Взрослые и дети старше 14 лет - 0.4-4 мЕд/л;
- Беременные женщины - 0.2-2.5 мЕд;
- Дети младше 14 лет - 0.4-5.8 мЕд.
Т4 (тироксин) образуется из йода и аминокислот в клетках щитовидной железы. Обладает катаболическим действием, способствуя расщеплению гликогена и жиров с выделением энергии. В крови присутствует в свободной и связанной форме. Концентрация тироксина в норме составляет:
- свободный - 9-22 пикомоль на литр;
- общий- 1.2-2.5 наномоль на литр.
Т3 (трийодтиронин) - стимулирует образование белков, регулирует потребление тканями кислорода. В основном образуется из тироксина путем дейодирования последнего. В небольших количествах продуцируется тиреоцитами. Нормальными считаются показатели:
- свободный - 2.62-5.77 нмоль/л;
- общий - 1.06-3.14 нмоль/л.
Концентрация трийодтиронина, как и других гормонов щитовидной железы, может существенно изменяться в течение суток.
Факторы, влияющие на синтез гормонов щитовидной железы
Показатель уровня гормонов колеблется в зависимости от времени суток. Результаты исследований свидетельствуют, что максимальная концентрация ТТГ отмечается в промежутке с 2 до 4 часов ночи. Минимальное количество ТТГ содержится в крови около 5-7 часов вечера.
Естественное снижение концентрации продуктов щитовидной железы и гипофиза отмечается у женщин в первом и втором триместре беременности. Обычно анализ ТТГ показывает нормализацию этого показателя к началу 3-го триместра. Порой низкий уровень гормонов сохраняется на протяжении всего периода развития плода. Количества тиреотропина естественным образом уменьшается и в пожилом возрасте.
Отмечается несколько повышенная концентрация гормона ТТГ в крови относительно взрослого человека. Это обусловлено активными процессами роста и набора мышечной массы. Именно поэтому верхние границы референтных значений в детском возрасте завышены. К показателям, свойственным взрослому человеку, количество гормонов приходит после 14-15 лет, когда интенсивность роста несколько уменьшается, а масса тела перестает увеличиваться столь быстро.
Когда необходимо сдавать анализ?
Определение тиреотропных гормонов не входит в состав планового обследования, которое проводится большинству пациентов при любых заболеваниях. Поэтому сдать анализы на концентрацию ТТГ и Т4 можно только на платной основе или по определенным показаниям. К ним относят:
- Отставание ребенка в физическом или умственном развитии;
- Частые сбои менструального цикла у женщин;
- Беспричинные аритмии;
- Признаки тиреотоксического зоба;
- Аллопецию в молодом возрасте;
- Бесплодие или фригидность;
- Импотенцию без органических причин.
Кроме вышесказанного, анализ на ТТГ сдается при наличии косвенных признаков гипо- или гипертиреоза. О недостаточном содержании гормонов свидетельствует сухость кожи, запоры, сниженное артериальное давление, стойкое ожирение, слабость, ухудшение реакции и сообразительности.
На заметку: К ситуациям, когда сдавать анализы на ТТГ и Т4 необходимо, относится альгодисменорея – болезненная менструация. Это явление сегодня широко распространено среди девушек в возрасте от 15 до 30 лет.
Чрезмерно высокое содержание ТТГ или Т4 можно заподозрить, если у человека отмечается снижение веса на фоне нормального или усиленного питания, психическое возбуждение, беспричинное хроническое повышение температуры тела. Неоспоримым признаком гипертиреоза является увеличение щитовидной железы и экзофтальм (выпученные глаза). При этом обязательно требуется анализ на ТТГ, Т4 и Т3.
Подготовка к сдаче анализа на ТТГ
Щитовидной железы начинается за месяц до процедуры и включает в себя ограничение на прием некоторых лекарственных средств и продуктов питания, коррекцию образа жизни.
Прием лекарственных средств
Некоторые лекарства, которые принимает больной, способны оказывать влияние на концентрацию гормонов. К таким препаратам относят:
- гормональные лекарственные средства (преднизолон, оральные контрацептивы);
- Йодосодержащие препараты (йод-актив);
- Петлевые диуретики (фуросемид, лазикс);
- Салицилаты (аспирин, парацетамол);
- Седативные средства (реланиум, фенозепам).
Перед тем, как сдавать анализ на ТТГ, Т4 и Т3, следует отменить прием лекарств, способных повлиять на уровень тиреотропина и тироксина. Возможность этого должна оцениваться лечащим врачом. Если прекратить лечение невозможно, лекарства продолжают принимать. Об этом следует предупредить лабораторию, в которой будет производиться забор биоматериала.
На заметку: если помимо анализа крови пациенту назначено рентгеноконтрастное исследование щитовидной железы, его проводят после забора биоматериалов. В противном случае введенный контраст сделает результаты лабораторного обследования некорректными.
Коррекция образа жизни и время менструального цикла
Подготовка к анализу требует отказаться от видов деятельности, сопровождающихся значительным психоэмоциональным напряжением. Следует избегать стрессов и волнений, способных уменьшить выработку тиреоидных веществ. Помимо этого, за 15-20 дней до забора крови на ТТГ необходимо отказаться от всех видов физических тренировок.
Непосредственно в лаборатории пациенту предлагают в течение 30-60 минут спокойно посидеть в кресле, почитать книгу или послушать музыку. Это позволяет стабилизировать психическое состояние и снять волнение, свойственное людям, готовящимся к медицинской манипуляции. Принимать с этой целью успокоительные препараты нельзя.
При подготовке к анализу у женщин возникают вопросы относительно того, на какой день цикла следует посещать лабораторию. В реальности менструальный цикл не оказывает существенного влияния на уровень ТТГ и тиреоидных гормонов. Сдать анализ можно в любое время.
Диета
Человек, сдающий кровь на гормоны, в течение 3-х дней до посещения ЛПУ не должен употреблять алкоголь. Также в этот период рекомендуется отказаться от курения. Этиловый спирт и вещества, содержащиеся в табачном дыме, снижают секрецию ТТГ.
Прием пищи должен осуществляться не позднее двенадцати часов до забора крови. Лучше, если человек, поужинав вечером, в течение ночи и утра перед исследованием не будет употреблять ничего, кроме воды. Сдавать кровь рекомендуется в промежутке с 8 до 10 часов утра.
Ход процедуры и метод исследования
Исследование проводится иммунохемилюминесцентным методом. В ходе него лаборант определяет наличие и концентрацию в венозной крови тиреотропного гормона. К ТТГ присоединяется и исследование на гормон Т4. Клиническое значение имеют в основном свободные формы гормонов, не связанные с белками плазмы.
Сам по себе забор крови на гормоны не отличается от такового для других методов исследования. Пациента усаживают на стул, под локоть подкладывают валик, после чего просят несколько секунд поработать кулаком и пунктируют вену на локтевом сгибе.
Для анализа на ТТГ необходимо 8-10 мл венозной крови, набранной в биохимическую пробирку. Последнюю подписывают и отправляют на исследование. Место пункции зажимают ваткой или заклеивают лейкопластырем.
Оценка результатов
Оценка результатов анализа проводится отдельно по каждому из гормонов. Повышенный уровень тироксина характерен для:
- Тиреоидита;
- Диффузно-токсического зоба;
- Ожирения;
- Почечной патологии;
- Аденомы железы;
- ТТГ-независимого тиреотоксикоза.
Снижение концентрации тироксина отмечается при следующих состояниях:
- Отравление свинцом;
- Первичный и вторичный тиреоидит;
- Опиатная наркомания;
- Длительный прием таблетированных противозачаточных средств;
- Онкологические болезни щитовидной железы;
- Истощение.
Повышенное количество тиреотропина встречается у беременных женщин в состоянии преэклампсии. Помимо этого, интоксикация тиреотропными гормонами возникает при:
- Синдроме неконтролируемого синтеза ТТГ;
- Синтезирующих гормон опухолях легкого;
- Опухолях гипофиза;
- Всех состояниях, для которых характерно снижение Т
Снижение показателей ТТГ возможно при следующих болезнях:
- Гипертиреоз у беременных женщин;
- Психические нарушения;
- Тиреотоксическая аденома;
- Заболевания, сопровождающиеся повышением уровня тироксина;
- Тиреоидит аутоиммунной природы.
Результаты позволяют предположить наличие того или иного патологического процесса. Однако они не могут являться единственным основанием для постановки диагноза. Для достоверного определения причин гормонального сбоя больному назначают дополнительные виды исследований: клинический и биохимический анализ крови, УЗИ, КТ или МРТ головного мозга, рентгенографию.
При подозрении на патологию гипофиза, сопровождающуюся снижением или повышением уровня ТТГ, больному назначают целевой анализ на такие гормоны как соматотропин, пролактин, окситоцин. При выходе этих показателей за пределы нормы специалисты предполагают наличие органических или функциональных нарушений в работе этого органа. Дифференциальная диагностика осуществляется с помощью МРТ.
Дальнейшие действия
Изменение гормонального фона требует полноценного обследования и лечения. Если органических причин патологии выявлено не было, коррекцию изменений производят фармакологическим путем.
При существенном увеличении концентрации тиреотропина больным назначается заместительная терапия с использованием синтетических аналогов Т4 и Т3 (тиреоидин, L-тироксин, левотироксин). В качестве дополнительного средства могут быть использованы лекарственные растения:
- кора крушины;
- зверобой;
- ромашка.
При назначают препараты, восполняющие его недостаток. Увеличить количество гормона с помощью растительных средств невозможно.
Коррекция состояния пациента при сниженной концентрации Т4 осуществляется с применением тех же средств, что и при повышении показателей тиреотропина. Фармакологическое лечение при повышении уровня Т4 заключается в назначении больному анаболических стероидов и других средств, снижающих выработку тиреотропного гормона.
Принимать лекарственные средства, предназначенные для коррекции уровня гормонов, необходимо на протяжении всей жизни. Исключение составляют случаи, когда первопричину заболевания удается выявить и ликвидировать. Самостоятельная терапия с помощью народной медицины при гормональных сбоях недопустима. Прием некоторых растительных отваров в качестве вспомогательного лечения возможен только после консультации со специалистом-эндокринологом!